溶酶体通过ESCRT驱动的微自噬进行修复，STK38和GABARAP通过将ESCRT募集至溶酶体而成为此过程的关键调节者。这些调节因子对于维持溶酶体完整性和防止衰老至关重要。图片来源：大阪大学

　　科技日报记者张佳欣

　　据最新发表在《EMBO报告》上的一项研究报道，日本大阪大学和奈良县立医科大学的研究人员首次证明，受损的溶酶体可通过微自噬机制修复，并确定了这一过程的两个关键调控因素，这对于预防衰老至关重要。

　　为确定新的溶酶体损伤反应调节因子，研究人员聚焦于一种名为Hippo途径的信号通路，该通路控制着细胞生长等多个过程。筛查显示，丝氨酸/苏氨酸蛋白激38(STK38)对溶酶体损伤反应是必不可少的。

　　STK38与转运所需的内体分选复合体(ESCRT)同时作用，而这种复合体已被认为与溶酶体修复有关。ESCRT对溶酶体膜的修复是由微自噬介导的。此外，自噬相关蛋白8(ATG8)分子的一个亚家族中关键的自噬蛋白，即γ-氨基丁酸受体相关蛋白(GABARAP)的非典型脂化是一项必需的过程。

　　研究表明，GABARAP在溶酶体修复过程的第一步是必不可少的。ATG8的非典型脂化对于ESCRT机制最初招募到受损的溶酶体以及随后的修复至关重要。